Genetika-guppy.my1.ru

Меланомакрофаги (меланофаги) "кушают" остатки пигментных клеток (меланофоров) с меланином, которые либо умирают или просто при избытке меланина (гипермеланизм), и перносят его в почки (а также селезенку и печень, в последней, например, еще в 1981 году обнаружены скопления меланофагов у меченосца и других видов рыб) для выведения из организма. Меланин практически не биодеградирует - любо выводится через почки, либо сшелушиваются с эпидермисом.

Существуют две группы меланофоров - эпидермальные (верхний слой), которые содержат отростки и происходят из предшественников нервных клеток и дермальные (нижний слой), которые происходят из фагоцитов (клеток иммунной системы).

Также показано, что на раннней стади развития меланофаги "тащат" в кожу пигменты, а потом уже наоборот - выводят. Мой вывод по розовым - исчезают скорее всего эпидермальные меланофоры (верхние), причем это происходит за счет механического сшелушивания или изменения уровня синтеза меланина (возможно и макрофаги кушают - все это требует проверки).
Есть данные о том, что гуанин и меланин работают в связке и они регулируются вместе - если одного пигмента много (на самом деле гуанин не пигмент, но мы его будем так называть, раз окраску дает) - его кол-во уменьшается, но синтезируется другой взамен. Гуанин также кушается фагоцитами.

Исходя из этих данных могу попробовать предположить гипотезу по генетике гипермеланизма, а также нормального содержения меланина. Два типа клеток - два пути синтеза (доставки в кожные покровы) - два (минимум) гена, отвечающих за эти процессы. Активная работа обоих приводит к гипермеланизму.
Возникает вопрос - почему нельзя сделать породу полностью черных с 99% выходом.
Здесь может быть три момента - промежуточным звеном синтеза меланина является индол - токсичное вещество, поэтому при двойном гомозиготном доминантном синтезе такие особи не выживают, возможно с этими генами сцеплены летальные аллели, либо активируются макрофаги и съедают лишнее. Первая и последняя гипотеза на мой взгляд предпочтительнее.

Как иммунолог могу сказать, что конечно это правильно, но не до конца.
Они еще и транспортную функцию выполняют перетаскивая меланин в почки и печень. Да и это неспецифический иммунный ответ - их в достаточном кол-ве в любом организме (выражаясь общечеловеческим языком - их полно в тканях - тканевые макрофаги, дендритные клетки и т.п.), а в случае необходимости их становится еще больше.

Так что много чего есть интересного, что про них можно сказать

Я бы не стал пока эту теорию так быстро раскручивать - давать все на откуп макрофагам - это не верно.

Есть гены синтеза пигментов, их транспорта и т.п. Также на многих видах рыб показан эффект сшелушивания - когда меланин на молоди разных видов рыб присутствует в больших кол-вах, а с возрастом он исчезает.

Мое мнение, что гипотезу нужно строить постепенно на фактах от наблюдений за развитием рыбы с молодого возраста через новую генетику окрасов, понимание двухслойности меланофоров (соответсвенно, разную физиологию и генетику этих клеток), эффект сшелушивания и активность макрофагов.

Клетки умирают, но их фонд пополняется постоянно - так что это не показатель. Иначе бы все обесцвечивались с возрастом.

Меланофаги - часть клеток иммунной системы - нарушение их работы может влиять на иммунитет. К тому же скопление их в разных органах также может иметь определенные последствия для жизнедеятельности.

Это похоже на правду - реальное док-во связи синтеза и распада пигментов с иммунитетом. Кишечник вообще главное депо иммунной системы в организме. Не думаю что у всех этих рыб меланомы и т.п. Тут в клетках дело.

Съеден он или его нет или он сшелушивается с возрастом.Тут еще много не понятного.

Возможно, хотя меланин не особо реакционноспособен, но при его избытке нарушение работы органа может справоцировать.

Это можно частично обойти - сделай рыбу через дикарей, причем лучше с настоящих - выловленных из природы.

Зато порода будет крепкой и не один год будет жить.
А по поводу иммунитета неправильный вывод - как раз дикари могут передать нормальный иммунитет - а те розовые, что у вас - они могут иметь намного меньше "диких" генов.
А подбор такой породы может занять много времени и еще ничего не найдете потом...

Фоновую ( и имуунитет) можно "сделать" за пол года - год, а дальше уже с формой хвоста и другими признаками сспокойно работать.

Тогда таблица не работает...

"Работа - не волк. Это не надо..."

Всегда можно поставить 2-3 креста F1 на родителей - тогда проще будет и не растянется все на годы - 5-10% "диких" генов вполне достатчно будет. Это показывает селекционная практика на других животных и растениях.

Речь не о всех генах, а об основных, а именно фоновая и форма хвоста.
Кроме того, возвратное скрещивание с этими проблемами легко справляется...
Также я не говорил о 100% возврате к старой породе...

Вот практический пример из моего домашнего хоз-ва "в несколько баночек".

F2 (причем это результат даже не возвратного скрещивания, а креста F1хF1):

http://genetika-guppy.my1.ru/forum/23-124-1

К сожалению на фото алых нет, но видно, что если фоновую поменять у веерохвостого самца, то будут алые.

Взять рыбу с осветлой фоновой и большим хвостом и скрестить с алыми - в третьем поколении получите рыбу - не отличите от родителей.

При возвратном скрещивании (F2в) уже половина рыб были бы алыми по фоновой (а часть и по хвосту).
Дальше простое улучшение возвратным скрещиванием или в себе.
А вот иммунитет у такой рыбы будет на порядок лучше, чем у алых.
Да и эта породная группа проживет гораздо дольше...

Даже с возвратными скрещиваниями? Ссылка выше это не подтверждает (замена фоновой на светлую даст алых).
Конечно они не будут на 100% и даже на 90% алыми по генетике - но рыба будет со светлой фоновой и большим хвостом.

Все это можно сделать во втором-третьем поколении с помощью возвратных скрещеваний на алых.